期刊简介
本刊为西南医科大学主办，经国家新闻出版署批准，向国内外公开发行的综合性医学学术期刊，其前身为《泸医资料》，创办于1973年。本刊自创办以来，得到社会各界及学院各级领导的大力支持，办刊条件和办刊水平都有较大提高。
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首页>西南医科大学学报杂志
- 杂志名称：西南医科大学学报杂志
- 主管单位：四川省教育厅
- 主办单位：西南医科大学
- 国际刊号：2096-3351
- 国内刊号：51-1772/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：全区优秀学报三等奖期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中)
灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响
邓存良；陈炘；盛云建；陈文
关键词：灵芪蠲肝液, 慢性肝损伤, 炎症介质, TLR4, 信号传导
摘要：目的:探讨四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4(TLR4)信号传导途径的影响.方法:雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组（治疗组）和空白组.用40％ CCl4花生油溶液皮下注射建立慢性肝损伤模型,以灵芪蠲肝液灌胃作治疗性研究,于第8周收集血液和肝脏组织.检测肝功能ALT 、AST、白蛋白(ALB)水平；检测血清内毒素、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；分离枯否细胞(KCs),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR）检测KCs TLR4 mRNA表达；肝组织HE染色,按Knodell HAI评分标准对肝脏炎症评分,免疫组化SP法检测肝组织TLR4和核因子κB(NF-κB)蛋白表达.结果:空白组除ALB高于模型组和治疗组外,其余指标均低.模型组血清ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α水平明显高于治疗组(P＜0.001),ALB水平明显低于治疗组(P＜0.05),KCs TLR4 mRNA表达明显高于治疗组(P＜0.001),肝组织炎症Knodell HAI评分、TLR4和NF-κB蛋白均高于治疗组(P＜0.001).结论:①通过TLR4信号传导途径释放炎症介质致肝组织损伤可能为CCl4诱导慢性肝损伤的机制之一.②灵芪蠲肝液治疗慢性肝损伤的机制可能与抑制TLR4信号途径有关.
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